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目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导白血病多药耐药K562/ADM细胞凋亡过程中mdr1和Survivin基因的表达变化.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,细胞形态学、DNA片段化和细胞周期改变观察K562/ADM细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定Caspase-3活性;RT-PCR检测Survivin和mdr1 mRNA的表达.结果:ATO可抑制K562/ADM细胞增殖,并出现典型凋亡形态改变,DNA电泳出现梯状条带(DNAladder);细胞周期分析显示,2~5μmol/L ATO作用24 h,细胞被阻滞在G2/M期,G1期细胞减少;72 h时Sub-G1期细胞分别为25.6

作者:张亚莉;魏虎来;郭璐

来源:中华肿瘤防治杂志 2006 年 13卷 8期

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作者:
张亚莉;魏虎来;郭璐
来源:
中华肿瘤防治杂志 2006 年 13卷 8期
标签:
三氧化二砷 多药耐药 凋亡 mdr1 survivin caspase-3
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导白血病多药耐药K562/ADM细胞凋亡过程中mdr1和Survivin基因的表达变化.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,细胞形态学、DNA片段化和细胞周期改变观察K562/ADM细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定Caspase-3活性;RT-PCR检测Survivin和mdr1 mRNA的表达.结果:ATO可抑制K562/ADM细胞增殖,并出现典型凋亡形态改变,DNA电泳出现梯状条带(DNAladder);细胞周期分析显示,2~5μmol/L ATO作用24 h,细胞被阻滞在G2/M期,G1期细胞减少;72 h时Sub-G1期细胞分别为25.6