目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血痛K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制.方法:采用MTT比色法检测K562/ADM耐药细胞增殖活性,细胞形态学和annexinV/PI双染色检测细胞凋亡,RT-PCR检测mdrl、bcl-2和caspase-3基因mRNA的表达水平,流式细胞法(FCM)测定p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和bcl-2蛋白表达及caspase-3活性.结果:As2O3显著抑制K562/ADM耐药细胞的增殖;经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,annexinV/PI双染显示凋亡细胞明显增加;mdrl mRNA表达和P-gp合成明显降低,凋亡抑制基因bcl-2mRNA及其蛋白bcl-2表达下调,caspase-3 mRNA表达和caspase-3活性显著增强.结论:As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,其主要机制可能为As2O3押制mdrl和bcl-2基因表达,逆转耐药白血病细胞因bcl-2和P-gp高表达所介导的凋亡抑制.
作者：张亚莉；魏虎来；孙利军
来源：实用医学杂志 2007 年 23卷 23期
