[目的] 探讨As2O3诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制.[方法]采用MTT比色法检测K562/ADM增殖活性;细胞形态学和AnnexinV/PI双染色检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2、survivin和caspase-3基因mRNA的表达水平;流式细胞法(FCM)测定bcl-2.caspase-3蛋白表达.激光共聚焦显微镜(LCSM)观察细胞内活性氧(ROS)产生情况.[结果]As2O3显著抑制K562/ADM细胞的增殖;经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,AnnexinV/PI双染显示凋亡细胞明显增加;凋亡抑制基因bcl-2,survivin mRNA及bcl-2蛋白表达下调.caspase-3 mRNA表达和caspase-3活性显著增强.ROS活性下降.[结论] As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,与bcl-2和survivin表达下调,caspase-3活化有关.而与活性氧的氧化损伤无关.
作者：张亚莉；魏虎来；孙利军
来源：中国肿瘤 2008 年 17卷 6期
