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目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)与RhoA/ROCK2信号通路对乳腺癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 以不同浓度LPA干预乳腺癌MDA-MB-231细胞,每隔24 h以细胞计数法观察和记录细胞的增殖.以最佳LPA促增殖浓度作用于MDA-MB-231细胞,观察Rho激酶抑制剂(Y-27632)对癌细胞的影响;以Pull-down及Western blot法检测各组细胞内RhoA活性及RhoA、ROCK2蛋白表达.结果 LPA以时间及剂量依赖性关系显著促进MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05);Y-27632可以显著抑制LPA的促增殖作用;LPA干预后RhoA活性及RhoA、ROCK2蛋白表达显著升高(P<0.05),Y-27632干预后RhoA活性及RhoA、ROCK2蛋白表达显著下降(P<0.05).结论 LPA可能通过调控RhoA/ROCK2信号通路促进乳腺癌细胞的增殖,为乳腺癌的临床治疗提供了新思路.

作者:许海;段刚峰

来源:基础医学与临床 2013 年 33卷 1期

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作者:
许海;段刚峰
来源:
基础医学与临床 2013 年 33卷 1期
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溶血磷脂酸 乳腺癌 增殖 RhoA/ROCK2信号通路
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)与RhoA/ROCK2信号通路对乳腺癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 以不同浓度LPA干预乳腺癌MDA-MB-231细胞,每隔24 h以细胞计数法观察和记录细胞的增殖.以最佳LPA促增殖浓度作用于MDA-MB-231细胞,观察Rho激酶抑制剂(Y-27632)对癌细胞的影响;以Pull-down及Western blot法检测各组细胞内RhoA活性及RhoA、ROCK2蛋白表达.结果 LPA以时间及剂量依赖性关系显著促进MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05);Y-27632可以显著抑制LPA的促增殖作用;LPA干预后RhoA活性及RhoA、ROCK2蛋白表达显著升高(P<0.05),Y-27632干预后RhoA活性及RhoA、ROCK2蛋白表达显著下降(P<0.05).结论 LPA可能通过调控RhoA/ROCK2信号通路促进乳腺癌细胞的增殖,为乳腺癌的临床治疗提供了新思路.