目的 探讨异丙酚诱发的新生大鼠海马神经元凋亡情况及其与RhoA/ROCK2信号通路的关系.方法 46只SD大鼠随机分为对照组,低、高剂量实验组,分别腹腔注射脂肪乳剂7.5 mL·kg-1,异丙酚50 mg·kg-1,异丙酚100 mg·kg-1.分离并培养新生SD大鼠神经元,对照组(C组)神经元正常培养,低、高剂量异丙酚干预组(P组)神经元分别加入6,12 μg·mL-1异丙酚.用TUNEL法检测原代SD大鼠神经元凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及RhoA/ROCK2信号通路蛋白的表达.结果 C组,低、高剂量P组凋亡率分别为(9.54±1.13)％,(10.53±1.85)％,(27.63±2.54)％,高剂量异丙酚干预组分别与对照组和低剂量试验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).对照组,低剂量实验组和高剂量实验组海马组织中Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.28±0.03,0.32±0.05,0.98±0.25;RhoA蛋白相对表达量分别为0.25±0.05,0.32±0.06,0.87±0.08;ROCK2蛋白相对表达量分别为0.59±0.11,0.63±0.20,1.53±0.09,高剂量实验组分别与对照组和低剂量试验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 高剂量异丙酚可诱发新生大鼠海马神经元凋亡,且RhoA/ROCK2信号通路的激活参与了该过程.
作者：周勤；邹磊；谢敏；黄建新
来源：中国临床药理学杂志 2019 年 35卷 8期
