目的：：探讨JAK/STAT信号通路在异丙酚减轻大鼠肝冷缺血再灌注后肾损伤中的作用。方法：SD大鼠随机分为4组(n=8)：假手术组(sham组)；肝冷缺血再灌注模型组(I/R组)；异丙酚组(Pro组),于再灌注前5 min经右侧股静脉给予异丙酚20 mg·kg-1·h-1持续泵注30 min；JAK2抑制剂AG490组( AG490组),于建立模型前30 min腹腔注射AG49010 mg/kg。再灌注6 h后处死大鼠,采集血样和肾组织标本,检测血清肌酐( Cr)、尿素氮(BUN)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛( MDA)的水平；观察肾组织的病理学改变,并进行肾小管损伤评分；检测肾组织细胞凋亡并计算凋亡指数( AI)；检测p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的蛋白水平。结果：与sham组比较,I/R组血清的Cr和BUN浓度、肾组织的MDA含量、肾小管损伤评分及AI均明显升高, SOD活性降低, p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的蛋白水平显著上调( P<0．05)。与I/R组相比,Pro组和AG490组的血清BUN和Cr浓度、肾组织的MDA含量、AI和肾小管损伤评分降低, SOD活性升高,p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白水平显著下调(P<0．05)。结论：异丙酚可减轻肝冷缺血再灌注后肾损伤,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路激活有关。
作者：王菲；喻文立；贾莉莉；顾向前；翁亦齐；杜洪印
来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 11期
