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目的 探讨小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系.方法 雄性SD大鼠(250只)随机分为7组(n=36):假手术组(sham)、sham+ BBR组、sham+ AG490(AG,JAK2/STAT3通路抑制剂)组、MI/R+溶剂组(MI/R +V)、MI/R+ BBR组、MI/R+ BBR+ AG组、MI/R+AG组.常规结扎大鼠冠状动脉左前降支行心肌缺血再灌注手术,缺血30 min后再灌注4h,用Western blot法检测心肌JAK2、STAT3磷酸化水平及心肌凋亡相关蛋白表达,再灌注6h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能.结果 BBR可显著改善心肌缺血再灌注术后心功能并减轻心肌凋亡及梗死,这种保护作用可被AG阻断(均P<0.05).BBR治疗还可显著提高心肌JAK2及STAT3磷酸化水平,抑制凋亡相关信号分子表达,这种作用也被AG阻断(P<0.05).结论 BBR可显著减轻大鼠MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能,JAK2/STAT3可能介导此作用.

作者:于立明;段维勋;赵国龙;张秋芳;王晓武;金振晓;俞世强

来源:基础医学与临床 2016 年 36卷 4期

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于立明;段维勋;赵国龙;张秋芳;王晓武;金振晓;俞世强
来源:
基础医学与临床 2016 年 36卷 4期
标签:
小檗碱 JAK2/STAT3信号通路 心肌缺血再灌注损伤 凋亡 心肌保护 berberine JAK2/STAT3 signaling pathway myocardial ischemia/reperfusion injury apoptosis cardioprotection
目的 探讨小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系.方法 雄性SD大鼠(250只)随机分为7组(n=36):假手术组(sham)、sham+ BBR组、sham+ AG490(AG,JAK2/STAT3通路抑制剂)组、MI/R+溶剂组(MI/R +V)、MI/R+ BBR组、MI/R+ BBR+ AG组、MI/R+AG组.常规结扎大鼠冠状动脉左前降支行心肌缺血再灌注手术,缺血30 min后再灌注4h,用Western blot法检测心肌JAK2、STAT3磷酸化水平及心肌凋亡相关蛋白表达,再灌注6h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能.结果 BBR可显著改善心肌缺血再灌注术后心功能并减轻心肌凋亡及梗死,这种保护作用可被AG阻断(均P<0.05).BBR治疗还可显著提高心肌JAK2及STAT3磷酸化水平,抑制凋亡相关信号分子表达,这种作用也被AG阻断(P<0.05).结论 BBR可显著减轻大鼠MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能,JAK2/STAT3可能介导此作用.