目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导细胞凋亡中的作用.方法 体外培养的HeLa细胞通过CVB3感染建立病毒性心肌炎模型,根据细胞毒力实验筛选10 nmol/L的雷帕霉素(Rapamycin)和25 μmol/L的PI3K抑制剂(LY294002)干预CVB3感染的HeLa细胞,采用RT-PCR和Western blot免疫印迹法检测Bim和Bax的mRNA及蛋白质表达.结果 感染CVB3 12和24h后,LY294002和Rapamycin促进CVB3诱导的HeLa细胞产生CPE.与Sham组比较,CVB3可以诱导BimmRNA和蛋白的表达降低(P＜0.05),Bax mRNA表达早期降低而蛋白表达逐渐增强,而与对照组比较,LY294002和Rapamycin可以使Bim mRNA和蛋白的表达增强(P＜0.05);LY294002使Bax mRNA表达逐渐减弱而蛋白表达逐渐增强,Rapamycin则使Bax蛋白表达随感染时间延长呈3h增强(P＜0.05),6和12h减弱,24 h增强的动态改变(P＜0.05).结论 PI3K和mTOR信号通路可能通过调控Bim和Bax的表达,在CVB3感染诱导的VMC中扮演重要角色.
作者：李欣；张娟；杨丽；陈芳；杨作成
来源：基础医学与临床 2013 年 33卷 10期
