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目的 观察PPAR-γ配体吡格列酮(PGZ)调节绒癌细胞系JEG-3的增殖、分泌hCG和体外侵袭、转移能力.方法 用MTT法和IEMA测定细胞的增殖和分泌hCG.Matrigel侵袭模型分析细胞的迁徙和侵袭能力.结果 小剂量PGZ对JEG-3有增殖抑制作用,随PGZ浓度的增加,JEG-3透过Matrigel膜的细胞数明显减少(P<0.01).结论 PGZ明显抑制JEG-3肿瘤细胞的生长和侵袭能力,提示PPAR-γ途径可能是妊娠滋养细胞肿瘤治疗的新方向.

作者:丁峰;崔新红;钮彬;邢福祺

来源:基础医学与临床 2014 年 34卷 10期

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作者:
丁峰;崔新红;钮彬;邢福祺
来源:
基础医学与临床 2014 年 34卷 10期
标签:
妊娠滋养细胞疾病 过氧化物酶增殖体激活受体 增殖 绒毛膜促性腺激素 肿瘤侵袭力 gestational trophoblastic tumor (GTT) peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) proliferation chorionic gonadotropin(hCG) neoplasm invasion
目的 观察PPAR-γ配体吡格列酮(PGZ)调节绒癌细胞系JEG-3的增殖、分泌hCG和体外侵袭、转移能力.方法 用MTT法和IEMA测定细胞的增殖和分泌hCG.Matrigel侵袭模型分析细胞的迁徙和侵袭能力.结果 小剂量PGZ对JEG-3有增殖抑制作用,随PGZ浓度的增加,JEG-3透过Matrigel膜的细胞数明显减少(P<0.01).结论 PGZ明显抑制JEG-3肿瘤细胞的生长和侵袭能力,提示PPAR-γ途径可能是妊娠滋养细胞肿瘤治疗的新方向.