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目的 观察α-硫辛酸(ALA)对脂多糖(LPS)在体外诱导的Raw264.7细胞TNF-α释放及机制.方法 用ALA或者ALA联合ERK或NF-κB的抑制剂或者激活剂预处理2h,再用LPS(1 mg/L)体外刺激巨噬细胞Raw264.7;采用MTT法检测ALA对Raw264.7细胞活力影响,利用ELISA方法对Raw264.7释放在培养上清中的细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度,及用Western blot方法检测T-pERK、pERK和NF-κB的表达.结果 ALA可抑制LPS诱导的Raw264.7细胞TNF-α表达(P<0.05),用ALA联合ERK或NF-κB的激活剂预处理后可减弱ALA产生的抑制效果(P<0.05).同时ALA抑制LPS诱导的Raw264.7细胞pERK和NF-κB的表达(P<0.05),用ALA联合ERK或NF-κB的抑制剂预处理后可加强ALA产生的抑制效果(P<0.05).结论 ALA可能通过抑制LPS诱导的Raw264.7细胞的ERK和NF-κB信号通路来抑制TNF-α释放.

作者:刘娟;常平;刘占国;王伟;虞莹

来源:基础医学与临床 2016 年 36卷 5期

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作者:
刘娟;常平;刘占国;王伟;虞莹
来源:
基础医学与临床 2016 年 36卷 5期
标签:
α-硫辛酸 脂多糖 Raw264.7细胞 肿瘤坏死因子 α-lipoic acid LPS Raw264.7 TNF-α
目的 观察α-硫辛酸(ALA)对脂多糖(LPS)在体外诱导的Raw264.7细胞TNF-α释放及机制.方法 用ALA或者ALA联合ERK或NF-κB的抑制剂或者激活剂预处理2h,再用LPS(1 mg/L)体外刺激巨噬细胞Raw264.7;采用MTT法检测ALA对Raw264.7细胞活力影响,利用ELISA方法对Raw264.7释放在培养上清中的细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度,及用Western blot方法检测T-pERK、pERK和NF-κB的表达.结果 ALA可抑制LPS诱导的Raw264.7细胞TNF-α表达(P<0.05),用ALA联合ERK或NF-κB的激活剂预处理后可减弱ALA产生的抑制效果(P<0.05).同时ALA抑制LPS诱导的Raw264.7细胞pERK和NF-κB的表达(P<0.05),用ALA联合ERK或NF-κB的抑制剂预处理后可加强ALA产生的抑制效果(P<0.05).结论 ALA可能通过抑制LPS诱导的Raw264.7细胞的ERK和NF-κB信号通路来抑制TNF-α释放.