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目的 探讨尾加压素拮抗剂urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)基因和蛋白的影响.方法 180只Wistar大鼠分为:正常组(NC)、模型组(AS)[采用腹腔注射维生素D3(VD3)并联合高脂饲料喂养的方法建立AS大鼠模型]、辛伐他汀组(灌胃给予辛伐他汀5μg/kg)、urantide 3、7、14 d组(尾静脉注射urantide 30μg/kg).给药结束后,HE染色大鼠胸主动脉;免疫组织化学染色、RT-qPCR以及Western blot检测大鼠胸主动脉中p38 MAPK mRNA和蛋白表达.结果 AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理改变,urantide使胸主动脉AS病变明显减轻.AS组大鼠胸主动脉中p38 MAPK阳性表达以及基因和蛋白水平与NC组相比显著升高(P<0.01);Urantide各给药组大鼠胸主动脉中p38 MAPK阳性表达以及基因和蛋白水平与AS组相比显著降低(P<0.01).结论 Urantide可通过抑制p38的表达而起到保护胸主动脉,防治AS的作用.

作者:孙晓旭;王途;许倩;陈龙;崔海鹏;刘凯;赵娟

来源:基础医学与临床 2019 年 39卷 9期

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孙晓旭;王途;许倩;陈龙;崔海鹏;刘凯;赵娟
来源:
基础医学与临床 2019 年 39卷 9期
标签:
urantide 尾加压素Ⅱ 动脉粥样硬化 p38MAPK
目的 探讨尾加压素拮抗剂urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)基因和蛋白的影响.方法 180只Wistar大鼠分为:正常组(NC)、模型组(AS)[采用腹腔注射维生素D3(VD3)并联合高脂饲料喂养的方法建立AS大鼠模型]、辛伐他汀组(灌胃给予辛伐他汀5μg/kg)、urantide 3、7、14 d组(尾静脉注射urantide 30μg/kg).给药结束后,HE染色大鼠胸主动脉;免疫组织化学染色、RT-qPCR以及Western blot检测大鼠胸主动脉中p38 MAPK mRNA和蛋白表达.结果 AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理改变,urantide使胸主动脉AS病变明显减轻.AS组大鼠胸主动脉中p38 MAPK阳性表达以及基因和蛋白水平与NC组相比显著升高(P<0.01);Urantide各给药组大鼠胸主动脉中p38 MAPK阳性表达以及基因和蛋白水平与AS组相比显著降低(P<0.01).结论 Urantide可通过抑制p38的表达而起到保护胸主动脉,防治AS的作用.