目的 探讨miR-29b对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞系A549凋亡的影响及其机制.方法 将体外培养的A549细胞分为对照组、LPS组(给予10 mg/L的LPS处理)、LPS+miR-NC组(转染miR-29b mimics阴性对照后给予LPS处理)、LPS+miR-29b组(转染miR-29b mimics后给予LPS处理);用RT-qPCR检测细胞中miR-29b的表达水平;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测Bax和miR-29b的靶向关系.结果 与对照组相比,LPS组、LPS+miR-NC组和LPS+miR-29b组细胞中miR-29b、Bcl-2蛋白的表达水平和细胞存活率均明显降低,而细胞凋亡率和Bax、cleaved caspase-3蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+miR-29b组细胞中miR-29b、Bcl-2蛋白的表达水平和细胞存活率均明显升高,而细胞凋亡率和Bax、cleaved caspase-3蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实Bax是miR-29b的潜在靶基因.结论 miR-29b可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,其作用机制可能与靶向调控Bax表达有关.
作者：潘姝；文丹宁；李华东
来源：基础医学与临床 2020 年 40卷 6期
