目的 研究壳聚糖在肌腱损伤修复术后抑制成纤维细胞生长的分子机制.方法 对跟腱损伤大鼠在术中给予壳聚糖处理,8周后检测肌腱滑动距离和总胶原含量.同时分离修复后肌腱组织中的成纤维细胞,给予不同浓度壳聚糖处理,检测细胞成活率、凋亡和细胞周期.此外,RT-PCR检测肌腱组织和成纤维细胞中miRNAs,Western blot检测TGF-β1、Smad3和P21蛋白的表达.结果 壳聚糖可以增加大鼠术后肌腱滑动距离并降低胶原纤维的含量,抑制成纤维细胞生长并使其停留在生长周期的G1期.此外,在修复后的肌腱组织和体外成纤维细胞中均发现壳聚糖显著上调miR-29b的表达,同时显著增加P21蛋白表达,而下调TGF-β1和Smad3的蛋白表达.在成纤维细胞中,miR-29b抑制剂可逆转壳聚糖引起miR-29b、TGF-β1、Smad3和P21表达的改变.结论 壳聚糖能促进大鼠跟腱损伤术后的肌腱修复,miR-29b通过下调TGF-β、Smad3、上调P21表达促使成纤维细胞停留在G1期,这可能是壳聚糖在修复损伤肌腱过程中发挥积极作用的机制之一.
作者：陈强；谢庆平
来源：中华手外科杂志 2017 年 33卷 6期
