综述ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)的结构功能相关性和调控机制、KATP与家族性高胰岛素血症的相关性及其在脑缺血中的调节作用。KATP是由调节亚基磺酰脲类受体(sulfonylureas,SUR)和通道形成亚基内向整流钾通道(inwardly rectified potassium channel,Kir)按1∶1比例组成的异源性八聚体(SUR/Kir6.X)4。细胞内[ATP]i和[ADP]i变化调节KATP活性,KATP将心肌、血管平滑肌、骨骼肌、神经元和内分泌细胞的代谢和电活动偶联起来,并在这些组织发挥重要的生理学和病理学调节作用。Kir6.X亚基决定K+选择性内向整流作用和单位导电系数,但核苷敏感性和药理学特性取决于SUR。SUR和Kir6.X的多种亚型导致了KATP亚型的多样性和功能调节的复杂性。SUR1或Kir6.2突变使胰腺β细胞KATP丧失,导致家族性高胰岛素血症。KATP的开放可能是脑缺血缺氧的重要自身保护机制。
作者:唐性春;胡刚;汪海
来源:解放军药学学报 2001 年 17卷 1期