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目的 探讨吡那地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 20只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂组及KATP开放剂+阻断剂组,每组5只.应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达,同时观察神经功能缺损评分.结果 KATP开放剂组与对照组及KATP开放剂+阻断剂组相比,神经功能缺损程度显著减轻(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著增多,Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),对照组与与KATP开放剂+阻断剂组之间无显著性差异.结论 KATP通道开放剂能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,改善神经功能缺损程度,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.

作者:张鸿;贾春红;刘艳艳

来源:中国老年学杂志 2009 年 29卷 5期

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作者:
张鸿;贾春红;刘艳艳
来源:
中国老年学杂志 2009 年 29卷 5期
标签:
脑缺血 ATP敏感性钾通道 凋亡 Bcl-2 Bax 神经功能缺损
目的 探讨吡那地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 20只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、KATP开放剂组及KATP开放剂+阻断剂组,每组5只.应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达,同时观察神经功能缺损评分.结果 KATP开放剂组与对照组及KATP开放剂+阻断剂组相比,神经功能缺损程度显著减轻(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著增多,Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),对照组与与KATP开放剂+阻断剂组之间无显著性差异.结论 KATP通道开放剂能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,改善神经功能缺损程度,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.