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目的 研究重组腺病毒介导的鼠内皮抑素(mEndostatin)基因对子宫内膜异位症的抑制作用.方法 构建携带mEn-dostatin基凶的重组腺病毒载体,建立人子宫内膜异位症的裸鼠模型,随机分为Ad-mEndo组、Ad-lacZ组和PBS对照组3组(n=10),观察3组用药前后异位病灶的形态、组织学及微血管密度(MVD)变化.结果 治疗20d后,Ad-mEndo组异位病灶体积(34.3±11.2mm3)明显小于Ad-LacZ组(93.3±10.7mm3)和PBS对照组(90.4±18.7mm3,P<0.01),也小于用药前病灶体积(103.3±13.1mm3,P<0.01).Ad-mEndo治疗的异位病灶MVD(9.6±11.6),明显低于Ad-LacZ组(15.8±10.4)和PBS对照组(15.8±18.6,P<0.01).光镜下可见Ad-mEndo组异位子宫内膜明显减少,腺腔狭窄,细胞稀疏,呈萎缩状态,或可见腺上皮细胞空泡变性.TUNEL法检测Ad-mEndo组有(30.8

作者:张新艳;霍晓溪;刘海防;刘彦

来源:解放军医学杂志 2008 年 33卷 7期

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作者:
张新艳;霍晓溪;刘海防;刘彦
来源:
解放军医学杂志 2008 年 33卷 7期
标签:
内皮抑素类 抗血管生成作用 子宫内膜异位症 基因疗法
目的 研究重组腺病毒介导的鼠内皮抑素(mEndostatin)基因对子宫内膜异位症的抑制作用.方法 构建携带mEn-dostatin基凶的重组腺病毒载体,建立人子宫内膜异位症的裸鼠模型,随机分为Ad-mEndo组、Ad-lacZ组和PBS对照组3组(n=10),观察3组用药前后异位病灶的形态、组织学及微血管密度(MVD)变化.结果 治疗20d后,Ad-mEndo组异位病灶体积(34.3±11.2mm3)明显小于Ad-LacZ组(93.3±10.7mm3)和PBS对照组(90.4±18.7mm3,P<0.01),也小于用药前病灶体积(103.3±13.1mm3,P<0.01).Ad-mEndo治疗的异位病灶MVD(9.6±11.6),明显低于Ad-LacZ组(15.8±10.4)和PBS对照组(15.8±18.6,P<0.01).光镜下可见Ad-mEndo组异位子宫内膜明显减少,腺腔狭窄,细胞稀疏,呈萎缩状态,或可见腺上皮细胞空泡变性.TUNEL法检测Ad-mEndo组有(30.8