目的:观察四逆散(SNS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔Raw264.7巨噬细胞炎症的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养Raw264.7细胞,分为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组,光学显微镜下观察各组细胞形态变化,Elisa检测各组细胞培养基上清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,Western-blot法检测各组细胞P-ERK/ERK、P-p38/p38、P-JNK/JNK,P-IKβ-α和P-p65表达量,免疫荧光法检测P65转核情况,激光共聚焦观察LPS与Raw264.7细胞膜binding的程度.结果:SNS可浓度依赖性地抑制LPS诱导的Raw264.7细胞分化,IL-6、TNF-α炎症因子的释放,降低丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/核因子(NF-κB)途径中磷酸化蛋白P-ERK、P-p38、P-JNK,P-IKβ-α和P-p65含量,抑制p65转录入核,及LPS与Raw264.7细胞膜结合.结论:SNS可保护LPS诱导的Raw264.7细胞炎症,该作用可能与其抑制MAPKs/NF-κB通路磷酸化相关.
作者：范慧婕；谭章斌；赵晓山；梁红峰；刘彬；周迎春
来源：暨南大学学报（自然科学与医学版） 2019 年 40卷 1期
