目的:观察睡眠呼吸暂停低通气模式低氧大鼠海马区活性氧(ROS)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)含量及细胞凋亡的变化,探讨内质网应激通路在该模式低氧致神经损伤中的作用.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、5％间歇低氧组(5％CIH组)、10％间歇低氧组(10％CIH组),每组又各分为3、7、14、21、28 d时间亚组.对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天8h,8:00～16:00).应用活性氧检测试剂盒检测海马组织ROS含量变化,免疫组织化学显色检测海马CA1区GRP78、CHOP蛋白的表达,原位末端标记法检测神经细胞凋亡.结果:与对照组比较,两个间歇低氧组ROS含量于各个时间点均逐渐增加,细胞凋亡指数在7、14、21、28d均逐渐升高,两者均于28d达高峰,且以5％间歇低氧组更显著;GRP78、CHOP蛋白的表达于各个时间点均增加,其中10％间歇低氧组GRP78蛋白表达于21 d达峰值后下降,CHOP蛋白表达于28 d达峰值;而5％间歇低氧组GRP78蛋白表达于14d达峰值后逐渐下降,CHOP蛋白表达于21 d达峰值后下降.结论:睡眠呼吸暂停低通气模式低氧可以导致神经系统损伤,这可能与内质网应激相关蛋白表达有关.
作者：王红阳；段丽君；赵雅宁；韩广超；张敏；王亚囡
来源：解剖学杂志 2014 年 37卷 4期
