目的:研究缝隙连接蛋白36(CX36)在癫痫模型中的表达变化及其阻滞剂奎宁在癫痫发生、发展中的作用.方法:应用锂-匹罗卡品法制造幼鼠癫痫模型,并在干预组用奎宁进行特异性阻滞.应用尼氏染色法观察1、3、24 h模型组与奎宁干预组海马神经元的受损情况;采用免疫组织化学显色及免疫印迹检测各组海马中CX36的动态表达.结果:尼氏染色可见癫痫发作1h即可出现神经元的缺失、损伤,至24 h达到巅峰.奎宁干预组较模型组神经元受损情况明显减轻.模型组各时间点CX36表达增多,致癫痫3h达到高峰,之后下降.奎宁干预组各时间点CX36表达较实验组降低.结论:CX36可能参与幼鼠癫痫的发生发展过程、可能参与了神经元损伤过程.
作者:杨加尉;刘雪雁
来源:解剖学杂志 2017 年 40卷 1期