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目的:研究富马酸氯马斯汀(CLE)对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将培养的H9C2细胞通过缺氧4 h,复氧4 h,建立缺血再灌注损伤模型,实验随机分为3组:正常组、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注加CLE后处理组(MIRI+CLE组).采用CCK-8法检测不同浓度CLE对缺血再灌注损伤心肌细胞活性的影响;比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞的超微结构;激光扫描共聚焦显微镜观察钙离子再分布状态.结果:CCK-8结果显示,培养基中CLE浓度为1.25×10-3μg/μl时,H9C2细胞活力最强;比色法结果显示,MIRI组中LDH、MDA含量较正常组增高,MIRI+CLE组较MIRI组含量降低;透射电镜结果显示,与正常组相比,MIRI组细胞出现核膜模糊、线粒体空泡样变、髓样变,与MIRI组比较,MIRI+CLE组细胞的线粒体改变减轻;激光扫描共聚焦显微镜观察到,MIRI组细胞内钙离子荧光强度较MIRI+CLE组明显增强.结论:CLE减轻了缺血再灌注引起的H9C2心肌细胞损伤.

作者:岳峰;袁晓晓;孙美艳;延茹;曹钰璇;张蕊;隽兆东;张思彦

来源:解剖学杂志 2019 年 42卷 4期

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作者:
岳峰;袁晓晓;孙美艳;延茹;曹钰璇;张蕊;隽兆东;张思彦
来源:
解剖学杂志 2019 年 42卷 4期
标签:
心肌细胞 缺血再灌注损伤 富马酸氯马斯汀 乳酸脱氢酶 丙二醛
目的:研究富马酸氯马斯汀(CLE)对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将培养的H9C2细胞通过缺氧4 h,复氧4 h,建立缺血再灌注损伤模型,实验随机分为3组:正常组、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注加CLE后处理组(MIRI+CLE组).采用CCK-8法检测不同浓度CLE对缺血再灌注损伤心肌细胞活性的影响;比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞的超微结构;激光扫描共聚焦显微镜观察钙离子再分布状态.结果:CCK-8结果显示,培养基中CLE浓度为1.25×10-3μg/μl时,H9C2细胞活力最强;比色法结果显示,MIRI组中LDH、MDA含量较正常组增高,MIRI+CLE组较MIRI组含量降低;透射电镜结果显示,与正常组相比,MIRI组细胞出现核膜模糊、线粒体空泡样变、髓样变,与MIRI组比较,MIRI+CLE组细胞的线粒体改变减轻;激光扫描共聚焦显微镜观察到,MIRI组细胞内钙离子荧光强度较MIRI+CLE组明显增强.结论:CLE减轻了缺血再灌注引起的H9C2心肌细胞损伤.