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目的:观察卡托普利对大鼠心室肌细胞缺氧-复氧损伤的影响.方法:酶解法分离心肌细胞,将实验分为9组:不缺氧组、单纯缺氧组、缺氧-复氧组、卡托普利0.05、0.1、0.2、0.4、0.8和1.6 μmol/L灌流组.观察杆形心肌细胞百分比、测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、LDH活性百分比和丙二醛(MDA)含量.结果:不缺氧组心肌细胞的生存率、释放LDH活性百分比、MDA含量无明显变化.单纯缺氧组心肌细胞的生存率下降,释放LDH活性百分比明显增加,MDA的含量亦增加;复氧组较缺氧组心肌细胞造成更严重的损伤(P<0.01);卡托普利0.05,0.1 μmol/L对缺氧-复氧造成的损伤无明显作用(P>0.05),但0.2,0.4,0.8和1.6 μmol/L能明显提高心肌细胞缺氧-复氧过程中的生存率、减少脂质过氧化产物的生成,且呈剂量依赖性.结论:卡托普利对缺氧-复氧损伤的心肌细胞具有剂量依赖性保护作用.

作者:陈江斌;李庚山;李建军;黄从新;唐其柱;王晶

来源:心脏杂志 2003 年 15卷 6期

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作者:
陈江斌;李庚山;李建军;黄从新;唐其柱;王晶
来源:
心脏杂志 2003 年 15卷 6期
标签:
卡托普利 缺氧-复氧损伤 心肌细胞 乳酸脱氢酶 丙二醛
目的:观察卡托普利对大鼠心室肌细胞缺氧-复氧损伤的影响.方法:酶解法分离心肌细胞,将实验分为9组:不缺氧组、单纯缺氧组、缺氧-复氧组、卡托普利0.05、0.1、0.2、0.4、0.8和1.6 μmol/L灌流组.观察杆形心肌细胞百分比、测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、LDH活性百分比和丙二醛(MDA)含量.结果:不缺氧组心肌细胞的生存率、释放LDH活性百分比、MDA含量无明显变化.单纯缺氧组心肌细胞的生存率下降,释放LDH活性百分比明显增加,MDA的含量亦增加;复氧组较缺氧组心肌细胞造成更严重的损伤(P<0.01);卡托普利0.05,0.1 μmol/L对缺氧-复氧造成的损伤无明显作用(P>0.05),但0.2,0.4,0.8和1.6 μmol/L能明显提高心肌细胞缺氧-复氧过程中的生存率、减少脂质过氧化产物的生成,且呈剂量依赖性.结论:卡托普利对缺氧-复氧损伤的心肌细胞具有剂量依赖性保护作用.