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目的 研究与骨肉瘤(0S)和范可尼贫血(FA)相关联的通路和分子机制.方法 进行范可尼贫血互补群D2(FANCD2)的siRNA构建并转录至骨肉瘤细胞株MG-63细胞中.通过Western blot方法检测MG-63细胞中FANCD2蛋白表达.结果 在MG-63细胞中,FANCD2基因表达受到抑制,诱导细胞调亡.p53信号通路介导细胞凋亡.FANCD2基因表达抑制后,TP53INP1基因表达上调,促进p53的磷酸化,p21蛋白被激活,导致依赖半胱天冬酶介导的细胞凋亡.结论 抑制FANCD2基因表达可以诱导骨肉瘤细胞凋亡.

作者:夏鹏;昝春芳;李建安;侯婷婷;张恒;张郡

来源:实用临床医药杂志 2016 年 20卷 11期

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夏鹏;昝春芳;李建安;侯婷婷;张恒;张郡
来源:
实用临床医药杂志 2016 年 20卷 11期
标签:
范可尼贫血互补群D2 骨肉瘤 p53 细胞凋亡 范可尼贫血 p21蛋白 半胱天冬酶 fanconi anemia complementation group D2 osteosarcoma p53 cell apoptosis fanconi anemia p21 protein caspase
目的 研究与骨肉瘤(0S)和范可尼贫血(FA)相关联的通路和分子机制.方法 进行范可尼贫血互补群D2(FANCD2)的siRNA构建并转录至骨肉瘤细胞株MG-63细胞中.通过Western blot方法检测MG-63细胞中FANCD2蛋白表达.结果 在MG-63细胞中,FANCD2基因表达受到抑制,诱导细胞调亡.p53信号通路介导细胞凋亡.FANCD2基因表达抑制后,TP53INP1基因表达上调,促进p53的磷酸化,p21蛋白被激活,导致依赖半胱天冬酶介导的细胞凋亡.结论 抑制FANCD2基因表达可以诱导骨肉瘤细胞凋亡.