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目的:探讨nNOS在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义.方法:采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型,于伤后1,3,7,14及30d活杀取脑组织,经免疫组化和原位杂交等技术,研究nNOS在脑震荡中的变化规律.结果:100g(致脑震荡砝码)组见典型脑震荡的临床表现,其病理改变为脑血管扩张,脑组织淤血、水肿,神经元变性、坏死,尼氏体减少甚至消失.nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强,7d达高峰,14d后开始减少,30d仍呈阳性表达.阳性部位见于大脑皮层、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内.结论:脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用.

作者:彭瑞云;高亚兵;王德文;陈浩宇;吴小红;刘杰;胡文华;徐龙河;肖兴义;蔡宝仁;薛官生;张援平;尹晓梅

来源:军事医学科学院院刊 2002 年 26卷 3期

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作者:
彭瑞云;高亚兵;王德文;陈浩宇;吴小红;刘杰;胡文华;徐龙河;肖兴义;蔡宝仁;薛官生;张援平;尹晓梅
来源:
军事医学科学院院刊 2002 年 26卷 3期
标签:
脑震荡 病理 nNOS 免疫组织化学 原位杂交
目的:探讨nNOS在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义.方法:采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型,于伤后1,3,7,14及30d活杀取脑组织,经免疫组化和原位杂交等技术,研究nNOS在脑震荡中的变化规律.结果:100g(致脑震荡砝码)组见典型脑震荡的临床表现,其病理改变为脑血管扩张,脑组织淤血、水肿,神经元变性、坏死,尼氏体减少甚至消失.nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强,7d达高峰,14d后开始减少,30d仍呈阳性表达.阳性部位见于大脑皮层、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内.结论:脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用.