目的：探讨白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响及可能作用机制。方法实验分组包括：正常对照组（含有0．1％DMSO的RPMI 1640培养基）、50μmol／L曲格列酮组、白藜芦醇3种浓度（3．75，7．5，15μmol／L）与50μmol／L曲格列酮的共处理组。 MTT法检测曲格列酮、白藜芦醇以及白藜芦醇与50μmol／L曲格列酮共同作用对HepaRG细胞的增殖抑制作用。以上各组作用48 h后检测各组细胞内活性氧（ reactive oxygen spe－cies， ROS）的含量，脂质过氧化（ lipid peroxidation ）和细胞凋亡程度，细胞的总抗氧化能力，以及细胞内过氧化氢酶（catalase， CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase， GSH－px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）的活性。结果曲格列酮能明显导致HepaRG细胞产生氧化应激现象。与正常对照组相比，曲格列酮处理组ROS和脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平以及细胞凋亡和坏死率均显著升高（P＜0．05），总抗氧化能力大幅降低（P＜0．05），CAT、GSH－px、SOD的活性均降低（P＜0．05）。加入不同浓度白藜芦醇共同作用后， ROS和MDA生成量有所下降（P＜0．05），细胞凋亡和坏死率也相应下降（P＜0．05），细胞总抗氧化能力以及以上3种抗
作者：李泽君；呼丹；熊克朝；刘悦；樊星；吴纯启；丁日高；王茜莎；王全军
来源：军事医学 2014 年 12期
