目的：探讨脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的脓毒症造成大鼠脑内氧化损伤的作用及 JNK、Nrf2相关信号的变化。方法将大鼠随机分为对照组、低剂量模型组（LPS 5 mg／kg）和高剂量模型组（LPS 10 mg／kg）。模型组造模24 h 后，活杀大鼠，将脑组织完全取出后，剪碎并研磨成脑匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢（H2 O2）、琥珀酸脱氢酶（SDH）的变化。利用 qRT-PCR、Western 印迹检测 JNK 与 Nrf2蛋白在脑组织亚细胞中的表达水平。结果与对照组比较，在 LPS诱导脓毒症大鼠模型中，模型组大鼠脑组织中，MDA、H2 O2、SDH 含量增加，SOD、GSH-Px、T-AOC 含量减少，JNK mRNA水平与总蛋白水平未受明显影响（P ＞0．05），但磷酸化水平（p-JNK）显著升高（P ＜0．01）；Nrf2 mRNA 水平与总蛋白水平显著上调（P ＜0．01），且磷酸化水平（p-Nrf2）也显著升高（P ＜0．01），差异具有统计学意义。结论成功构建 LPS 诱导脓毒血症后大鼠脑内氧化损伤的病理模型，并发现在这一病理过程中 p-JNK、总 Nrf2以及 p-Nrf2表达显著上调，提示 JNK、Nrf2相关通路在 LPS 诱导脓毒症脑损伤中可能参与重要的介导作用。
作者：陈锋；刘英富；李光宗；张益；郁硕；樊毫军；侯世科
来源：军事医学 2016 年 40卷 9期
