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目的 探讨在小鼠全肝缺血-再灌注(I-R)前后肝组织内腺苷2A受体的动态表达趋势,以及与肝脏组织炎症反应的关系.方法 分别检测缺血前、缺血20 min、再灌注0、1、3、6、12、18、24 h后肝脏A2AR蛋白表达和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、细胞间黏附分子(ICAM-1)含量以及组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化.结果 A2AR表达于再灌注后12 h达高峰,随后逐渐下降,再灌注24 h降至正常以下水平.而TNF-、MIP-2和ICAM-1含量于再灌注后表达逐渐增高,3~6 h达到高峰,随后逐渐降低.MPO的活性趋势与炎性因子基本一致.结论 I-R后组织炎症可能诱导了A2AR表达升高,从而抑制炎性因子的表达及组织炎性损伤.

作者:朱剑飞;李德春;汤黎明

来源:江苏医药 2010 年 36卷 6期

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作者:
朱剑飞;李德春;汤黎明
来源:
江苏医药 2010 年 36卷 6期
标签:
缺血-再灌注损伤 腺苷受体 肿瘤坏死因子α 巨噬细胞炎性蛋白2 细胞间黏附分子1 髓过氧化物酶 Ischemia-reperfusion injury Adenosine receptors Tumor necrosis factor-a Macrophage inflammatory protein-2 Intercellular adhesion molecule-1 Myeloperoxidase
目的 探讨在小鼠全肝缺血-再灌注(I-R)前后肝组织内腺苷2A受体的动态表达趋势,以及与肝脏组织炎症反应的关系.方法 分别检测缺血前、缺血20 min、再灌注0、1、3、6、12、18、24 h后肝脏A2AR蛋白表达和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、细胞间黏附分子(ICAM-1)含量以及组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化.结果 A2AR表达于再灌注后12 h达高峰,随后逐渐下降,再灌注24 h降至正常以下水平.而TNF-、MIP-2和ICAM-1含量于再灌注后表达逐渐增高,3~6 h达到高峰,随后逐渐降低.MPO的活性趋势与炎性因子基本一致.结论 I-R后组织炎症可能诱导了A2AR表达升高,从而抑制炎性因子的表达及组织炎性损伤.