目的 观察缺氧-复氧(H-R)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs) NF-κB信号通路中二氮嗪对fractalkine(FKN)表达的作用.方法 将培养的大鼠MMECs随机分为正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(H-R组,缺氧2 h+复氧2 h)、二氮嗪十缺氧-复氧组(DZ组,二氮嗪100 μmol/L预处理2 h+缺氧2 h+复氧2 h)、NF-κB特异性阻断剂吡咯烷二硫基甲酸盐十二氮嗪十缺氧-复氧组(PDTC组,PDTC 100 μmol/L预处理2 h+二氮嗪100 μmol/L预处理2 h+缺氧2 h+复氧2 h).AnnexinV-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率,MTT法测定细胞活力,RT-PCR法检测FKN mRNA水平.结果 与C组比较,H-R组细胞凋亡率升高,增殖率降低,FKN mRNA表达增强(P＜0.01)；与H-R组比较,DZ组细胞凋亡率降低,增殖率升高,FKN mRNA表达降低(P＜0.01)；与DZ组比较,DTC组细胞凋亡率升高,增殖率降低,FKN mRNA表达增强(P＜0.01).结论 线粒体ATP敏感性钾通道开放通过NF-κB信号抑制MMECs的H-R损伤和FKN表达.
作者：陈玲玲；沈施仁；曹苏
来源：江苏医药 2012 年 38卷 16期
