目的 观察PI3 K/Akt信号在线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs) fractalkine(FKN)表达中的作用.方法 培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(DZ组)、LY294002+二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(LY294002+DZ组).DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,LY294002+ DZ组在加入100 μmol/L LY294002预处理2h后再加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2h、复氧2h.Hoeehst染色观察凋亡细胞显微结构,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,RT-PCR检测Akt和FKNmRNA水平,Western blotting检测Akt蛋白水平.结果 与N组比较,H/R组细胞增殖率显著降低(P＜0.01)、凋亡率显著升高(P＜0.01),FKN mRNA和FKN蛋白表达显著增加(P＜0.01)、Akt mRNA和Akt蛋白升高(P＜0.05).与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P＜0.01)、凋亡率显著降低(P＜0.01),AktmRNA和蛋白显著升高(P＜0.01和P＜0.05),FKN mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01).与DZ组比较,LY294002+ DZ组Akt mRNA和蛋白显著降低(P＜0.01)、FKN mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 mito-KATP开放通过PI3K/Akt信号调节下游FKN m

作者：陈秋萍；黄赛赛；周伟伟；沈施仁；曹苏

来源：解剖学报 2012 年 43卷 6期