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目的 研究miR-137对喉癌细胞株Hep-2细胞增殖及细胞周期的影响.方法 将Hep-2细胞分为转染miR-137寡聚核苷酸组(A组)、转染无义序列组(B组)和空白对照组(C组).采用RT-PCR、MTT法、流式细胞仪和Western blot技术评价各组细胞增殖和细胞周期的生物学特征.结果 转染miR-137寡聚核苷酸后,Hep-2细胞中miR-137表达显著增加.与C组相比,A组细胞增殖水平明显抑制,miR-137寡聚核苷酸能够有效诱导Hep-2细胞周期阻滞在G1/G0期;A组细胞分裂周期蛋白42表达水平明显下调,细胞周期调控因子蛋白CDK4及细胞周期素D1蛋白表达水平明显降低.结论 miR-137寡聚核苷酸能够显著抑制喉癌细胞Hep-2的增殖,miR-137是潜在的人喉癌细胞基因治疗的候选靶点.

作者:曹影;王培蓓;马荧雪;谭长强;陈智斌

来源:江苏医药 2013 年 39卷 9期

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作者:
曹影;王培蓓;马荧雪;谭长强;陈智斌
来源:
江苏医药 2013 年 39卷 9期
标签:
MiR-137 喉癌 Hep-2细胞
目的 研究miR-137对喉癌细胞株Hep-2细胞增殖及细胞周期的影响.方法 将Hep-2细胞分为转染miR-137寡聚核苷酸组(A组)、转染无义序列组(B组)和空白对照组(C组).采用RT-PCR、MTT法、流式细胞仪和Western blot技术评价各组细胞增殖和细胞周期的生物学特征.结果 转染miR-137寡聚核苷酸后,Hep-2细胞中miR-137表达显著增加.与C组相比,A组细胞增殖水平明显抑制,miR-137寡聚核苷酸能够有效诱导Hep-2细胞周期阻滞在G1/G0期;A组细胞分裂周期蛋白42表达水平明显下调,细胞周期调控因子蛋白CDK4及细胞周期素D1蛋白表达水平明显降低.结论 miR-137寡聚核苷酸能够显著抑制喉癌细胞Hep-2的增殖,miR-137是潜在的人喉癌细胞基因治疗的候选靶点.