目的：探讨核因子-κB p65（NF-κB p65）的反义寡核苷酸（ASODN）对类风湿关节炎（RA）患者外周血单个核细胞（PBMC）炎性因子的影响，探讨 RA的发病机制及新的治疗途径。方法活动期 RA病例，常规分离 PB-MC，用 NF-κB p65 ASODN进行干预，以 NF-κB p65错义寡核苷酸（MSODN）、甲氨喋呤（MTS）作为阴性和阳性对照，并与重组人肿瘤坏死因子（rhTNFα）刺激后进行对比；采用 Western blot检测NF-κB p65蛋白表达，RT-PCR检测炎性因子 IL-1β、IL-8、TNF-αmRNA表达，ELISA法检测炎性因子 IL-1β、IL-8、TNF-α水平。结果在正常培养状态下，RA患者PBMC表达NF-κB p65蛋白，并能分泌炎性因子；rhTNFα刺激后RA患者比正常培养状态下PB-MC的NF-κB p65蛋白高表达，分泌炎性因子的量明显上调（均P＜0．05）；NF-κB p65 ASODN干预和MTS处理后的 RA患者，比非干预组及 MSODN干预后 PBMC的 NF-κB p65蛋白低表达，分泌炎性因子的量明显下调（P＜0．05）。结论 RA患者PBMC表达 NF-κB p65蛋白，经 NF-κB p65 ASODN干预和 MTS处理后 RA患者 PBMC的 NF-κBp65蛋白低表达，炎性因子表达减少，NF-κB p65 ASODN有望成为治疗 RA的新途径。
作者：王缨；张静；李弼民
来源：南昌大学学报（医学版） 2014 年 1期
