目的：探讨缺氧诱导因子‐1α（HIF‐1α）在急性一氧化碳中毒迟发型脑病（DEACM P）中的作用。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组：DEACM P组，空气组（AC组）及空白对照组（BC组）。采用腹腔注射CO法复制DEACM P大鼠模型，选取中毒后第1、3、7、14、21、28天为6个时相点，应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，TUNEL法检测大鼠海马区锥体细胞凋亡情况，免疫组织化学染色法检测海马区HIF‐1α蛋白的表达情况。结果 DEACM P组大鼠与AC组及BC组比较，平均逃避潜伏期明显延长，第4象限运动时间缩短，差异均有统计学意义（P＜0．05）。DEACMP组大鼠海马区神经元凋亡指数于中毒后第3天开始升高，第7天时达到高峰，各时间点凋亡指数明显高于AC组及BC组。 HIF‐1α在DEACM P组大鼠海马区的表达于中毒后第1天时升高，第3天达到高峰，第28天仍有表达，而且各时间点表达均高于AC组及BC组（P＜0．05）。结论 HIF‐1α可通过诱导海马区神经元凋亡而参与DEACM P的发病。
作者：余倩；邓楠；朱木林；沈流燕；周莉；李经伦
来源：检验医学与临床 2016 年 13卷 17期
