目的观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR的影响,证明内洋地黄素是介导MIR损伤的重要介质之一.方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR、模型.SD大鼠随机分成7组:假手术组,模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组.连续记录Ⅱ导联心电图,于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和线粒体内Ca2+含量.结果MIR损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降,线粒体内Ca2+含量升高;心电图ST段显著抬高,再灌注时发生明显的室性心律失常.地高辛抗血清组可显著降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+含量;显著改善MIR所致ST段抬高和再灌注心律失常的发生率.结论MIR时,心肌组织内洋地黄素水平显著升高,是介导MIR损伤的重要物质之一.地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的生物学作用,减轻MIR损伤.
作者：王德国；柯永胜；汪和贵；杨尚印
来源：中华急诊医学杂志 2004 年 13卷 3期
