目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性及血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系.方法对68例超声心动图诊断的未接受治疗的高血压合并LVH患者与76例高血压非LVH患者进行病例-对照研究.采用聚合酶链式反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测ACE基因I/D多态性及AGT基因M235T变异.以二维引导的M型超声心动图测量并计算左室重量.结果①该组高血压患者ACE与AGT基因型的分布均符合Hardy-Weinberg平衡.②ACE基因I/D基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(X2=6.777,P＜0.05).LVH组DD基因型与D等位基因的频率均高于非LVH组(DD基因型:0.31 vs 0.13,X2=6.674,P=0.01;D等位基因:0.54 vs 0.41,X2=4.837,P＜0.05).③AGT基因M235T基因型在LVH组与非LVH组的分布差异有显著性(X2=7.133,P＜0.05).LVH组TT基因型与T235等位基因的频率均高于非LVH组(TT基因型:0.62 vs 0.40,X2=7.133,P＜0.01;T235等位基因:0.78 vs 0.65,X2=5.741,P＜0.05).④联合基因分析显示,LVH组ACE-DD+AGT-TT基因型频率显著高于非LVH组(0.22 vs 0.05,X2=8.839,P＜0.01),具有该联合基因型者发生LVH的风险比数比(OR=5.094)明显高于单独具有ACE-DD基因型(OR=2.949)或AGT-TT基因型(OR=2.477)者.结论ACE基

作者：蔡思宇；徐耕；施育平；傅国胜；单江

来源：中华急诊医学杂志 2005 年 14卷 4期