目的 探讨氧胺酮对大鼠前脑缺血-再灌注(I/R)后海马解偶联蛋白2(uncoupling proteins 2,UCP 2)表达的影响及在脑保护作用中的机制. 方法 45只体质量在250～300 g的雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组15只.双侧颈总动脉夹闭加放血降压再回输法建立前脑缺血-再灌注模型,大鼠脑电图出现低幅持续性7 Hz、30～40μV的θ节律为脑缺血模型成功标志.对照组(C组):仅暴露双侧颈总动脉,未放血降压及夹闭双侧颈总动脉;缺血损伤组(1组):放血法使平均动脉压降到(40±5)mmHg时,夹闭双侧颈总动脉10 min,侧脑室内注射生理盐水(1.0 mg/kg);氯胺酮干预组(K组):放血降压、夹闭双侧颈总动脉与Ⅰ组相同,侧脑室内注射氯胺酮(1.0 mg/kg).于再灌注6 h后断头取脑组织,光镜下观察脑组织病理学改变;半定量逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马UCP 2mRNA表达(n=7);免疫组织化学(IH)法检测海马UCP2蛋白表达(n=8).RT-PCR、IH结果应用方差分析(ANOVA)进行统计学分析. 结果 与C组UCP2 mRNA(0,91±0.02)表达比较,Ⅰ组脑I/R后6h UCP2 mRNA(1.06±0.02)和K组脑I/R后6 h UCP2 mRNA(1.18±0.06)表达升高(P<0.05),K组脑I/R后6 h UCP 2 mRNA表达高于Ⅰ组(P<0.05);C组UCP2蛋白少量表达(17.91±5.49),Ⅰ组脑I/R后6 h UCP2蛋白(31.56±4.01)和K组脑

作者：戚思华；高大鹏；张冰；李文志；王昕

来源：中华急诊医学杂志 2008 年 17卷 10期