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目的 对脓毒症小鼠发生心肌损伤时心肌血管再生和细胞凋亡情况及相关机制的研究.方法 将40只8周左右的雄性C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为两组,实验组(n=20)和对照组(n=20),实验组用脂多糖(LPS)腹腔注射(10 mg/kg),对照组给以生理盐水(10mg/kg),6h后超声观察两组小鼠心功能(n=40),后取两组小鼠心脏、肺脏、肾脏组织石蜡包埋切片做HE染色(n=6)观察病理学变化鉴定模型,免疫组化(n=3)PECAM -1、α-SAM染色观察心肌血管再生,心肌细胞凋亡染色(TUNLE) (n=3)观察细胞凋亡情况,提取心脏组织RNA(n=6)通过RT-PCR技术对HIF-1α等血管再生因子进行检测,所得数据处理均采用独立样本t检验.结果 实验组与对照组相比小鼠心脏左室舒张期前壁厚度(t=-4.60,P<0.05)、左室收缩期前壁厚度增厚(t=-3.24,P<0.05),左心室舒张期内径减小(t=3.57,P<0.01),每搏输出量下降(t=5.51,P<0.01),免疫组化染α-SAM抗体显示实验组心脏新生血管数增加(t=-11.00,P<0.01),凋亡染色(TUNEL)存在心肌细胞凋亡[实验组比对照组:(191.31±5.41) vs.(52.24±4.32)],RT-PCR显示HIF-1α表达显著增高(t=-8.12,P<0.05).结论 脓毒症小鼠存在明显心肌血管再生、细胞凋亡及心功能障碍,导致血管再生的通路有低氧诱导因子( HIF -1α)的参与.

作者:刘安雷;刘洁;张天鹏;郭树彬;李汇华

来源:中华急诊医学杂志 2011 年 20卷 12期

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作者:
刘安雷;刘洁;张天鹏;郭树彬;李汇华
来源:
中华急诊医学杂志 2011 年 20卷 12期
标签:
脓毒症 心肌损伤 血管再生 细胞凋亡 Sepsis Myocardial injury Angiogenesis Apoptosis
目的 对脓毒症小鼠发生心肌损伤时心肌血管再生和细胞凋亡情况及相关机制的研究.方法 将40只8周左右的雄性C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为两组,实验组(n=20)和对照组(n=20),实验组用脂多糖(LPS)腹腔注射(10 mg/kg),对照组给以生理盐水(10mg/kg),6h后超声观察两组小鼠心功能(n=40),后取两组小鼠心脏、肺脏、肾脏组织石蜡包埋切片做HE染色(n=6)观察病理学变化鉴定模型,免疫组化(n=3)PECAM -1、α-SAM染色观察心肌血管再生,心肌细胞凋亡染色(TUNLE) (n=3)观察细胞凋亡情况,提取心脏组织RNA(n=6)通过RT-PCR技术对HIF-1α等血管再生因子进行检测,所得数据处理均采用独立样本t检验.结果 实验组与对照组相比小鼠心脏左室舒张期前壁厚度(t=-4.60,P<0.05)、左室收缩期前壁厚度增厚(t=-3.24,P<0.05),左心室舒张期内径减小(t=3.57,P<0.01),每搏输出量下降(t=5.51,P<0.01),免疫组化染α-SAM抗体显示实验组心脏新生血管数增加(t=-11.00,P<0.01),凋亡染色(TUNEL)存在心肌细胞凋亡[实验组比对照组:(191.31±5.41) vs.(52.24±4.32)],RT-PCR显示HIF-1α表达显著增高(t=-8.12,P<0.05).结论 脓毒症小鼠存在明显心肌血管再生、细胞凋亡及心功能障碍,导致血管再生的通路有低氧诱导因子( HIF -1α)的参与.