目的 对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠心功能进行观察,探讨LPS诱导脓毒症小鼠心功能障碍的病理生理机制.方法 选取8周龄的雄性C57BL/6小鼠共60只随机(随机数字法)分为4组,对照组(n=15)和实验组共3组(n=15).对照组给予生理盐水腹腔注射(10 mg/kg);实验组行LPS腹腔注射(10 mg/kg),分别于6、12、24 h后通过超声观察各组小鼠心功能(n=12).取小鼠心、肾、肺组织包埋后HE染色(n=6),鉴定模型,通过免疫组化法(n=3)检测各组心脏组织PECAM-1、α-SMA的表达.运用RT-PCR技术检测小鼠心肌血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子(HIF-1 α)表达水平,采用Western blot方法检测小鼠心脏p53与HIF-1α表达量,用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-6)的表达水平.所得数据采用独立样本t检验和单因素方差分析.结果 实验组小鼠心脏左室收缩期前壁厚度、左室舒张期前壁厚度、左心室舒张期内径增加,每搏输出量降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).通过免疫组化发现,实验组小鼠心脏中新生血管数量较对照组增加(P＜0.05);RT-PCR示实验组小鼠心脏中VEGF、HIF-1α表达量增高(P＜0.05);Western blot示实验组HIF-1α、p53的表达水平较对照组明显增高(P＜0.05);ELISA检测结果显示实验组VEGF、TNF-α等细胞因子表达水平
作者：刘安雷；朱华栋；于学忠；刘洁；马帅；刘聚源；郭树彬
来源：中华急诊医学杂志 2015 年 24卷 8期
