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目的:在博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织中,探讨I L-27是否通过T G F-β/Sm ad 信号通路抑制肺纤维化.方法将40只雄性C57/BL6小鼠随机分为:空白对照组(A 组),博来霉素组(B 组),博来霉素+白介素27组(C 组),博来霉素+白介素27抗体组(D 组),每组10只.于造模后第7、28天每组各处死5只小鼠,取右肺组织用Western Blot的方法检测TGF-βR1、Smad1、Smad3蛋白的表达.结果(1)博来霉素诱导肺纤维化模型中,7 d、28 d肺组织均有TGF-βR1表达升高,IL-27治疗后降低TGF-βR1表达(P<0.05);(2)D组p-Smad1、p-Smad3表达量在造模后7 d、28 d均最高,C组在造模后7 d表达量少于B组(P<0.05).结论外源性I L-27可能通过抑制T G F-β/Sm ad 通路相关蛋白的磷酸化减轻肺纤维化.

作者:雷雯;张涛;赵晓远;王颖;李振坤;董昭兴

来源:昆明医科大学学报 2016 年 37卷 5期

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作者:
雷雯;张涛;赵晓远;王颖;李振坤;董昭兴
来源:
昆明医科大学学报 2016 年 37卷 5期
标签:
IL-27 肺纤维化 TGF-β/Sm ad 信号通路 IL-27 Pulmonary fibrosisp TGF-β/Smad signaling pathway
目的:在博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织中,探讨I L-27是否通过T G F-β/Sm ad 信号通路抑制肺纤维化.方法将40只雄性C57/BL6小鼠随机分为:空白对照组(A 组),博来霉素组(B 组),博来霉素+白介素27组(C 组),博来霉素+白介素27抗体组(D 组),每组10只.于造模后第7、28天每组各处死5只小鼠,取右肺组织用Western Blot的方法检测TGF-βR1、Smad1、Smad3蛋白的表达.结果(1)博来霉素诱导肺纤维化模型中,7 d、28 d肺组织均有TGF-βR1表达升高,IL-27治疗后降低TGF-βR1表达(P<0.05);(2)D组p-Smad1、p-Smad3表达量在造模后7 d、28 d均最高,C组在造模后7 d表达量少于B组(P<0.05).结论外源性I L-27可能通过抑制T G F-β/Sm ad 通路相关蛋白的磷酸化减轻肺纤维化.