目的:构建氯化锂(LiCl)-匹罗卡品(pilocarpine, Pilo)诱导癫痫(epilepsy, EP)大鼠模型,给予不同浓度天麻素(gastrodin, Gas)预处理,探讨Gas在EP中的抗氧化作用及分子机理.方法清洁级雄性SD大鼠80只,随机分组,设对照组、模型组、Gas预处理60 mg/kg、90 mg/kg和120 mg/kg组.构建EP大鼠模型,给予Gas预处理,观察大鼠EP发作过程,注射匹罗卡品3 h后终止发作,24 h后取材.检测EP发作后大鼠大脑皮质过氧化氢酶(catalase, CAT)、谷胱甘肽(glutathion, GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽还原酶(glutathion reductase, GR)和总抗氧化能力(total antioxidation, T-AOC)含量变化,脂质氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量变化,采用 Western Blot 法检测有丝分裂原活化蛋白激酶家族(mitogen activated protein kinase family,MAPKs)的p38激酶(p38 kinase, p38)的磷酸化水平.结果正常对照组无EP样发作行为;注射匹罗卡品后3 h内,经Gas预处理的各组大鼠III级以上发作程度明显降低,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠大脑皮质CAT、GSH、SOD、GR和T-AOC含量下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量显著增
作者:钟莲梅;白永;艾青龙;陆地;吴艳芳;边立功;郭家智;邹智荣
来源:昆明医科大学学报 2016 年 37卷 6期