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目的:研究大黄素对肝细胞癌HepG2细胞作用后内质网应激(ERS)相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度大黄素(0、10、50、100μmol/L)处理HepG2细胞48 h,通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定大黄素对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞术检测大黄素对HepG2细胞的凋亡率,采用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)及caspase-12活化断裂后产生的活性片段的表达。结果大黄素以浓度依赖的方式抑制HepG2细胞的增殖,促进细胞凋亡。大黄素处理HepG2细胞后,内质网分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增高;内质网相关凋亡分子CHOP和caspase-12的含量也显著增高,caspase-12活性增强。结论大黄素可能通过内质网应激相关途径诱导HepG2细胞凋亡。

作者:党中峰;党雅梅;陈城;蔡伟;郭应芳;杨华;那光伟;何科基

来源:兰州大学学报(医学版) 2015 年 2期

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作者:
党中峰;党雅梅;陈城;蔡伟;郭应芳;杨华;那光伟;何科基
来源:
兰州大学学报(医学版) 2015 年 2期
标签:
大黄素 增殖 内质网应激 HepG2细胞 Emodin proliferation endoplasmic reticulum stress HepG2 cells
目的:研究大黄素对肝细胞癌HepG2细胞作用后内质网应激(ERS)相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度大黄素(0、10、50、100μmol/L)处理HepG2细胞48 h,通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定大黄素对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞术检测大黄素对HepG2细胞的凋亡率,采用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)及caspase-12活化断裂后产生的活性片段的表达。结果大黄素以浓度依赖的方式抑制HepG2细胞的增殖,促进细胞凋亡。大黄素处理HepG2细胞后,内质网分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增高;内质网相关凋亡分子CHOP和caspase-12的含量也显著增高,caspase-12活性增强。结论大黄素可能通过内质网应激相关途径诱导HepG2细胞凋亡。