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目的:探讨一氧化氮合酶抑制剂在面神经损伤后对再生神经纤维的作用.方法:选用豚鼠40只,制造面神经离断动物模型;腹腔注射和再生室给一氧化氮合酶竞争性抑制剂L-Nω-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和生理盐水.光镜下对经Sevier-Munger改良法轴突染色和Solochrome Cyanine髓鞘染色的再生神经纤维的近端及远端的轴突根数、有髓轴突根数、髓鞘量级数进行定量观察.结果:术后8周再生室抑制剂组面神经远端有髓轴突再生最佳,与其它各组比较差异存在显著性(P<0.01).结论:L-NAME促进面神经再生,尤其是有髓轴突再生.其机制可能与一氧化氮介导的神经毒性受阻有关.

作者:冯云海;周梁;赵纪余;皇甫慕三

来源:临床耳鼻咽喉科杂志 2000 年 14卷 9期

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作者:
冯云海;周梁;赵纪余;皇甫慕三
来源:
临床耳鼻咽喉科杂志 2000 年 14卷 9期
标签:
一氧化氮合酶 L-Nω-硝基精氨酸甲酯 面神经 神经再生 豚鼠
目的:探讨一氧化氮合酶抑制剂在面神经损伤后对再生神经纤维的作用.方法:选用豚鼠40只,制造面神经离断动物模型;腹腔注射和再生室给一氧化氮合酶竞争性抑制剂L-Nω-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和生理盐水.光镜下对经Sevier-Munger改良法轴突染色和Solochrome Cyanine髓鞘染色的再生神经纤维的近端及远端的轴突根数、有髓轴突根数、髓鞘量级数进行定量观察.结果:术后8周再生室抑制剂组面神经远端有髓轴突再生最佳,与其它各组比较差异存在显著性(P<0.01).结论:L-NAME促进面神经再生,尤其是有髓轴突再生.其机制可能与一氧化氮介导的神经毒性受阻有关.