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目的:探讨核酸疫苗pVVP3IL-18HN对Hep-2肿瘤细胞的杀伤机制和对荷瘤动物模型肿瘤的抑制效应.方法:采用脂质体介导法将核酸疫苗pVVP3IL-18HN体外转染Hep-2细胞,运用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色从细胞形态学角度观察肿瘤细胞的死亡方式,并进一步运用流式细胞仪(FCM)检测肿瘤细胞线粒体跨膜电位、活性氧水平和主要组织相容性复合体I类分子(MHC-I)表达情况.在C57BL/6小鼠右后肢皮下接种H22肿瘤细胞2×105个,荷瘤第7、14和21天,瘤内注射pVVP3IL-18HN,同时设pVVP3、pVIL-18、PVHN和空白对照组,计算抑瘤率,并检测细胞毒T淋巴细胞活性.结果:pVVP3IL-18HN转染可使Hep-2肿瘤细胞皱缩被AO/EB浓染,并上调肿瘤细胞活性氧水平和MHC-I分子表达,下调线粒体跨膜电位;对荷瘤小鼠模型肿瘤的抑瘤率为60.5

作者:管国芳;金宁一;米志强;李霄;连海;金春顺;孙丽丽;文连姬

来源:临床耳鼻咽喉科杂志 2005 年 19卷 15期

知识库介绍

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作者:
管国芳;金宁一;米志强;李霄;连海;金春顺;孙丽丽;文连姬
来源:
临床耳鼻咽喉科杂志 2005 年 19卷 15期
标签:
核酸疫苗 喉肿瘤 细胞凋亡
目的:探讨核酸疫苗pVVP3IL-18HN对Hep-2肿瘤细胞的杀伤机制和对荷瘤动物模型肿瘤的抑制效应.方法:采用脂质体介导法将核酸疫苗pVVP3IL-18HN体外转染Hep-2细胞,运用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色从细胞形态学角度观察肿瘤细胞的死亡方式,并进一步运用流式细胞仪(FCM)检测肿瘤细胞线粒体跨膜电位、活性氧水平和主要组织相容性复合体I类分子(MHC-I)表达情况.在C57BL/6小鼠右后肢皮下接种H22肿瘤细胞2×105个,荷瘤第7、14和21天,瘤内注射pVVP3IL-18HN,同时设pVVP3、pVIL-18、PVHN和空白对照组,计算抑瘤率,并检测细胞毒T淋巴细胞活性.结果:pVVP3IL-18HN转染可使Hep-2肿瘤细胞皱缩被AO/EB浓染,并上调肿瘤细胞活性氧水平和MHC-I分子表达,下调线粒体跨膜电位;对荷瘤小鼠模型肿瘤的抑瘤率为60.5