目的 探讨自噬基因Beclin-1及微管相关蛋白LC3在大鼠阿霉素心肌病中的表达及其意义,初步证实自体吞噬(autophagy)参与了大鼠阿霉素心肌病的发病,并探讨其机制.方法 雄性SD大鼠45只,随机分为3组,阿霉索(ADR)组、阿霉素(ADR)+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和对照组.建立大鼠阿霉素心肌病模型,电镜观察自噬体形态及数量,检测心肌组织中Beclin-1含量及LC3含量.结果 ADR组大鼠心肌组织自噬体的数甚较对照组及ADR+3-MA组增多;ADR组心肌组织中Beclin-1水平及LC3含量均较对照组及ADR+3-MA组增高.结论自噬性程序性细胞死亡参与了阿霉素心肌病的发病.
作者：黄洁；严文华；吕海涛；孙凌；徐秋琴
来源：临床儿科杂志 2010 年 28卷 1期
