目的：观察维生素D（VitD）对高糖诱导足细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法体外分化培养的小鼠永生化足细胞随机分为：足细胞+5 mmol/L葡萄糖（A组），足细胞+5 mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇（B组），足细胞+30 mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇（C组），足细胞+30 mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇+1 nmol/L VitD（D组）。培养48 h测定足细胞凋亡百分率，MTT法测定足细胞活性，RT-PCR测定足细胞维生素D受体（VDR）及胰岛素受体底物蛋白1（IRS1）的表达，Western blotting检测IRS1、肌醇依赖蛋白激酶（Akt）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）的表达及其磷酸化水平。结果4组间足细胞凋亡及活力，VDR和IRS1基因表达水平，信号蛋白IRS1、ERK1/2磷酸化水平的差异均有统计学意义（P均<0.05），Akt磷酸化水平的组间差异无统计学意义（P>0.05）。与A、B和D组相比，C组足细胞凋亡百分率升高，足细胞活力降低，VDR和IRS1 mRNA表达下调，IRS1磷酸化水平下降，ERK1/2磷酸化水平升高，差异均有统计学意义（P均<0.05）；而A、B、D三组间p-IRS1/IRS1、p-ERK1/2/ERK1/2水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 VitD-VDR系统减轻高糖诱导的足细胞凋亡，活化胰岛素信号通路，拮抗胰岛素抵抗信号，改善足细胞胰岛素抵抗。
作者：邹敏书；余健；聂国明；罗莉漫；徐洪涛；尹晓玲；周建华
来源：临床儿科杂志 2014 年 5期
