目的 探讨维生素D3抗胰腺癌的作用机制.方法 应用不同浓度的维生素D3(25、50、75、100 μmol/L)干预胰腺癌PANC1细胞,以未干预细胞作为阴性对照组.MTT比色法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测细胞的早期凋亡率;RT-PCR法检测细胞PTCH、Gli-1 mRNA的表达.结果 维生素D3呈浓度依赖性抑制PANC1细胞的增殖,以48 h点的抑制作用最强,阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L维生素D3组的生长抑制率分别为0、16.1％、18.8％、31.8％、39.4％,组间差异有统计学意义(P值均＜0.05).阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L维生素D3干预24 h时PANC1细胞的早期凋亡率分别为(5.89±0.57)％、(6.06±0.44)％、(16.21± 1.62)％、(16.94±0.91)％、(20.96±0.98)％,早期凋亡率随浓度的增加而增加,差异有统计学意义(P＜0.05).维生素D3干预PANC1细胞24 h后,阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L组细胞的PTCH mRNA表达量分别为0.117±0.009、0.104 ±0.011、0.069±0.011、0.052±0.009、0.056±0.007;Gli-1 mRNA表达量分别为0.323±0.007、0.312±0.015、0.299±0.015、0.233 ±0.007、0.175 ±0.014,均随浓度的增加而下调,差异有统计学意义(P值均＜0.05).75 μmol/L维生素D3干预0、12、24、36、48 h后,PTCH mRNA表达量分别为0

作者：商建；邹金艳；伍威；易三凤；张海平；林军

来源：中华胰腺病杂志 2014 年 14卷 6期