目的:研究蜂毒素对人肝癌 HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用和 HDAC2及 Hedgehog 信号通路的关系。方法给予不同浓度蜂毒素,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测 HepG2细胞的增殖变化,Hoechst33258染色和流式细胞术检测 HepG2细胞凋亡变化;qRT-PCR 检测 SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2 mRNA 的表达;Western blot 检测 SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2蛋白的表达。结果不同浓度的蜂毒素在作用48 h 后,能明显抑制 HepG2细胞的增殖,促进其凋亡;Hedgehog 信号通路中 SHH、PTCH1、SMO、Gli1 mR-NA 及蛋白水平均明显降低,并与蜂毒素浓度呈负相关。同时检测到细胞内 HDAC2 mRNA 及蛋白水平均降低,与蜂毒素剂量呈负相关。结论蜂毒素可明显抑制人肝癌 HepG2细胞增殖,促进其凋亡,其作用与抑制 HDAC2,下调 Hedge-hog 信号通路密切相关。
作者:沈文文;赵斌;黄成;孟晓明;陈昭琳;吴小琴;李俊
来源:中国药理学通报 2015 年 9期