目的:探讨维生素D3抗胰腺癌的相关作用机制.方法:应用不同浓度的维生素D3(0,25,50,75,100μmol/L)干预胰腺癌PANC-1细胞,以未加维生素D3干预的细胞作为阴性对照组.Western Blot检测Hedgehog 信号通路Smo蛋白的表达,Transwell小室测定其迁移能力.结果:维生素D3干预PANC-1细胞48 h后,阴性对照组及25,50,75,100 μmol/L组细胞Smo/β-actin灰度值分别为0.579±0.120,0.409±0.090,0.289±0.075,0.182±0.034,0.068±0.019,随浓度的增加而下调,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,高浓度组(75,100 μmol/L)明显抑制了胰腺癌PANC-1细胞的迁移,维生素D3呈浓度依赖性抑制PANC-1细胞的迁移,以最大浓度组(100 μmol/L)的抑制作用最强,25,50,75,100 μμmol/L维生素D3干预PANC-1细胞24 h后,其迁移抑制率分别为(15.45±1.35)％、(37.26±2.11)％、(69.96±2.71)％、(84.55±2.83)％,且各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:维生素D3可以有效抑制胰腺癌PANC-1细胞的迁移,其机制可能与阻滞Hedgehog信号通路的Smo蛋白有关.
作者：杨晟；何芳；张海平；商建；陈文华；胡腾腾；王剑屏；林军
来源：武汉大学学报（医学版） 2018 年 39卷 1期
