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目的 雷帕霉素对子宫内膜癌细胞增殖、分化、凋亡的影响及机制.方法 5 nmol/L、10 nmol/L、20 nmol/L、40 nmol/L、80 nmol/L、160 nmol/L的雷帕霉素作用于子宫内膜癌HEC-1B细胞24 h、48 h、72 h后,CCK8检测细胞增殖,计算IC50;36 nmol/L的雷帕霉素作用于HEC-1B细胞0 d、1 d、3 d、5 d、7 d后,RT-PCR检测细胞中ALP的mRNA表达;36 nmol/L的雷帕霉素作用于HEC-1B细胞48 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Cleaved caspase3、mTOR、p-p70S6K蛋白表达.结果 随着时间及浓度的增加,10 nmol/L、20 nmol/L、40 nmol/L、80 nmol/L、160 nmol/L的雷帕霉素组细胞存活率均显著低于对照组(P<0.01),根据IC50值选择36 nmol/L的雷帕霉素作为后续研究对象;ALP在1 d、3 d、5 d、7 d的mRNA表达均显著高于对照组(P<0.01);与对照组比较,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著升高,mTOR、p-p70S6K蛋白表达显著下调(P<0.01).结论 雷帕霉素能显著抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖,诱导细胞分化及促进细胞凋亡,其机制与抑制mTOR/p70S6K信号通路有关.

作者:张志凌;徐军;杨宝华;李黎;李佳

来源:临床和实验医学杂志 2017 年 16卷 11期

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作者:
张志凌;徐军;杨宝华;李黎;李佳
来源:
临床和实验医学杂志 2017 年 16卷 11期
标签:
子宫内膜癌细胞 雷帕霉素 增殖 分化 凋亡 mTOR/p70S6K信号通路 Endometrial carcinoma cells Rapamycin Proliferation Differentiation Apoptosis mTOR/p70S6K signaling pathway
目的 雷帕霉素对子宫内膜癌细胞增殖、分化、凋亡的影响及机制.方法 5 nmol/L、10 nmol/L、20 nmol/L、40 nmol/L、80 nmol/L、160 nmol/L的雷帕霉素作用于子宫内膜癌HEC-1B细胞24 h、48 h、72 h后,CCK8检测细胞增殖,计算IC50;36 nmol/L的雷帕霉素作用于HEC-1B细胞0 d、1 d、3 d、5 d、7 d后,RT-PCR检测细胞中ALP的mRNA表达;36 nmol/L的雷帕霉素作用于HEC-1B细胞48 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Cleaved caspase3、mTOR、p-p70S6K蛋白表达.结果 随着时间及浓度的增加,10 nmol/L、20 nmol/L、40 nmol/L、80 nmol/L、160 nmol/L的雷帕霉素组细胞存活率均显著低于对照组(P<0.01),根据IC50值选择36 nmol/L的雷帕霉素作为后续研究对象;ALP在1 d、3 d、5 d、7 d的mRNA表达均显著高于对照组(P<0.01);与对照组比较,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达均显著升高,mTOR、p-p70S6K蛋白表达显著下调(P<0.01).结论 雷帕霉素能显著抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖,诱导细胞分化及促进细胞凋亡,其机制与抑制mTOR/p70S6K信号通路有关.