目的 探讨miR-495通过靶向Notch1信号调控高糖诱导的视神经节细胞(RGCs)凋亡的效果与机制.方法 将高糖培养的RGC-5细胞系随机分为三组:空白组、miR-495阴性对照(miR NC)和miR-495组.miR-NC组与miR-495组分别转染miR-495模拟物阴性对照(miR NC)与miR-495模拟物(mimic),空白组不进行转染.采用qRT-PCR检测miR-495表达,CCK-8法检测细胞增殖指数,流式细胞术检测检测细胞周期,流式细胞术检测细胞凋亡指数,Western Blot检测Notch1蛋白表达.结果 转染后24 h与36 h,细胞增殖指数显著高于空白组与miR-NC组(P＜0.05);细胞凋亡指数显著低于空白组与miR-NC组(P＜0.05);转染后36 h,miR-495组的G1期比率相对于miR-NC组和空白组显著降低(P＜0.05),S期+G2期比率则显著增加(P＜0.05).转染后24 h与36 h,miR-495组的Notch1蛋白相对表达量显著低于miR-NC组和空白组,空白组与miR-NC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-495能减轻高糖诱导的RGCs损伤,促进RGCs增殖,抑制Notch1信号通路,从而调节细胞周期,抑制RGGs凋亡.
作者：杨晓；张胜利；赵俊宏；张秀丽；刘钊
来源：临床和实验医学杂志 2019 年 18卷 14期
