目的 探究齐墩果酸(OA)通过抑制酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号传导及转录激活因子(STAT)通路对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤大鼠模型高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响.方法 雄性Sprague-Dawley级大鼠60只随机分为4组(n=15),即假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)、模型+OA组(SAH+OA)以及模型+AG490组(SAH+AG490).建模1 h后SAH+OA组腹腔注射OA(20 mg/kg),SAH+AG490组在建模前0.5 h腹腔注射AG490(5μmol).观察建模情况,比较各组大鼠神经功能情况、脑组织含水量、血脑屏障、血清炎性因子[白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)]、脑组织JAK-STAT通路和HMGB1蛋白水平.结果 SAH组脑组织无实质损伤,但出现显著血块,并出现明显的水肿.SAH组的脑组织含水量和伊文思蓝含量均显著高于sham组(P<0.01),而SAH+OA组和SAH+AG490组的脑组织含水量和伊文思蓝含量显著低于SAH组(P<0.01).建模后大鼠炎性因子水平显著提高,SAH+OA组和SAH+AG490组的IL-6和TNF-α 水平显著低于SAH组(P<0.01).建模后JAK/STAT和HMGB1蛋白显著上调(P<0.01),SAH+OA组和SAH+AG490组p-JAK、p-STAT和HMGB1蛋白水平显著低于SAH组(P<0.01).结论 OA可能通过抑制JAK/STAT通路下调HMGB1发挥SAH后早期脑损伤保护作用.

作者：白晓斌；霍龙伟；谢万福

来源：临床和实验医学杂志 2019 年 18卷 16期