目的 研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用.方法 取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0.05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),三组各12只.造模24 h后,观察三组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平.结果 癫痫组造模成功率为91.67％(11/12),干预组造模成功率为83.33％(10/12).对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少.p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于三组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显著升高(P<0.01),干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显著下降(P<0.01),干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显著差
作者：陈秋；何会；青绍华；刘定远
来源：临床和实验医学杂志 2019 年 18卷 23期
